Энцефалитный менингит: симптомы, диагностика и лечение

Энцефалитный менингит (менингоэнцефалит) является тяжелым и опасным инфекционным заболеванием, для которого характерно развитие воспалительного процесса в головного мозге и его оболочках. Данная форма менингита может осложняться развитием серьезных последствий, вплоть до инвалидизации и смерти больного.

При подозрении на энцефалитный менингит больным показана срочная госпитализация для выявления возбудителя заболевания и своевременного начала терапии.

Диагностика и лечение менингита с применением передовых технологий предлагается в клинике неврологии Юсуповской больницы Москвы. Ультрасовременное диагностическое и лечебное оборудование позволяет в кратчайшие сроки определить тип возбудителя менингита и подобрать наиболее эффективную схему лечения, уникальную для каждого пациента.

Энцефалитный менингит: причины возникновения

Развитие энцефалитного менингита начинается с проникновения в головной мозг с кровотоком инфекции, поражающей мозговые ткани и оболочки.

Основным путем инфицирования является укус клеща. В большинстве случаев инфицирование энцефалитным менингитом происходит через укусы зараженных клещей.

Длительность инкубационного периода данного заболевания в таких случаях составляет от двух дней до одного месяца. Первичный энцефалитный менингит отличается нарастающей симптоматикой.

Кроме того, заразится заболеванием можно через молоко животных: козы или коровы (если оно не подвергалось термической обработке). При таком способе заражения симптоматика проявляется гораздо быстрее: в течение 7-10 дней.

Вторичный энцефалитный менингит может развиваться у людей с ослабленным иммунитетом и лиц, перенесших другие инфекционные заболевания:

• гнойную ангину;
• корь;
• паротит (свинку);
• грипп;
• герпесную инфекцию;
• пародонтоз и кариес ротовой полости;
• отит;
• пневмонию;
• гайморит.

Возникновение заболевания в таких случаях связано с пониженным иммунитетом, не обеспечивающим должной защиты от проникновения вируса с кровью в головной мозг и развития тяжелого воспалительного процесса. Ввиду снижения иммунитета попадание инфекции в клетки оболочек головного мозга и дальнейшее её распространение происходит практически беспрепятственно.

Предупредить развитие осложнений и негативных последствий энцефалитного менингита позволяет только своевременная диагностика и начало лечения.

Менингит

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Воспаление, вызванное проникновением микробов в спинномозговую жидкость (СМЖ), захватывающее паутинную и мягкую оболочки, а также субарахноидальное пространство. Без лечения процесс распространяется на ткань головного мозга (менингоэнцефалит). Заражение происходит чаще всего через кровь; бактериальные и грибковые инфекции могут также распространяться по смежным участкамлокально, как вследствие травмы костей черепа и оболочек, а также как осложнение хронического среднего отита. наверх

1. Этиологический фактор

1) вирусный менингит (т. н. асептический) — наиболее часто: энтеровирусы, вирус эпидемического воспаления слюнных желез (паротита), флавивирусы (среди прочих, вирус клещевого энцефалита (КЭ) [Европа и Азия], вирус Западного Нила [Африка, Северная и Центральная Америка, Европа], вирус японского энцефалита [Азия], вирус энцефалита Сент-Луис [Северная Америка]), вирус простого герпеса (ВПГ), вирус варицелла зостер (ВВЗ); редко вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус герпеса человека 6-го типа (ВГЧ-6), аденовирусы (у больных с нарушениями клеточного иммунитета), ВИЧ, вирус лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХМ, англ. Lymphocytic Choriomeningitis Virus, LCMV);

2) бактериальный гнойный менингит — у взрослых чаще всего (по порядку): Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae тип b (Hib; редко у взрослых, у детей с введением вакцинации также становится реже) и Listeria monocytogenes; реже, при особых обстоятельствах (→Факторы риска): грамотрицательные энтеробактерии, стрептококки группы В и А (Streptococcus pyogenes) также Staphylococcus aureus и Staphyloloccus epidermidis; у новорожденных преобладают инфекции, вызванные E. coli, Streptococcus agalactiae, L. monocytogenes и другие грамотрицательные энтеробактерии; у младенцев и у детей <5 лет — n. meningitidis, h. influenzae и s. pneumoniae, а>5 лет — N. meningitidis и S. pneumoniae;

3) бактериальные негнойные менингиты: кислотоустойчивые микобактерии, чаще из группы Mycobacterium tuberculosis (туберкулезные менингиты); спирохеты из рода Borrelia (нейроборрелиоз →разд. 18.6.1) или Leptospira (лептоспироз), Listeria monocytogenes (часто как гнойный), Treponema pallidum (сифилис ЦНС), Francisella tularensis (туляремия), бациллы рода Brucella (бруцеллез);

4) грибковые менингиты (негнойные или гнойные): Candida (наиболее часто C. albicans), Cryptococcus neoformans, Aspergillus.

2. Источник инфекции и путь распространения: зависят от этиологического фактора; резервуар — чаще всего люди (больные или носители), реже дикие и домашние животные (напр. L. monocytogenes, Borrelia), в том числе птицы (Cryptococcus neoformans, вирус Западного Нила) или внешняя среда (грибы плесени); путь заражения — в зависимости от возбудителя воздушно-капельный путь, через непосредственный контакт, насекомые (комары, клещи — флавивирусы [напр. КВМ], Borrelia spp.), пищеварительный тракт, реже другое (напр. L. monocytogenes вследствие употребления загрязненного молока и молочных продуктов, недоваренных сосисок и мяса птицы, салаты салатов или морепродуктов).

3. Эпидемиология: вирусные менингиты — 3–5 случаев/100 000/год; бактериальные гнойные — ≈3/100 000/год; туберкулезные — несколько десятков заболеваний в год; другие очень редко. Факторы риска: пребывание в закрытых учреждениях (интернат, казармы, общежития) → N. meningitidis, вирусы (энтеровирусы, корь, эпидемический паротит); пользование общественных бань и бассейнов → энтеровирусы; возраст >60 лет → S. pneumoniae, L. monocytogenes; синусит, острый или хронический гнойный средний отит или мастоидит → S. pneumoniae, Hib; алкоголизм → S. pneumoniae, L. monocytogenes, туберкулез; наркомания → туберкулез; клеточные иммунодефициты (в том числе ВИЧ инфекция, иммуносупрессивная терапия — особенно после трансплантации органов или кортикостероидная терапия, лечение злокачественных опухолей), сахарный диабет, гемодиализ, цирроз печени, кахексия при онкологической патологии и других, беременность → L. monocytogenes, туберкулез, грибы; перелом основания черепа с разрывом соединений костей передней части черепа и твердой мозговой оболочки с последующим истечением ликвора → S. pneumoniae, Hib, β-гемолитические стрептококки группы А; проникающие ранения головы → S. aureus, S. epidermidis, аэробные грамотрицательные бактерии, в том числе Pseudomonas aeruginosa; дефициты компонентов комплемента → N. meningitidis (менингит бывает у членов семьи или рецидивирует), Moraxella, Acinetobacter; нейтропения <1000>

4. Инкубационный и контагиозный период: менингококки — 2–10 дней; Hib — 2–4 дня; вирусы — в зависимости от вида (от нескольких дней до 3 нед.); в случае других этиологических факторов точно не установлено (2–14 дней). Степень и продолжительность контагиозности зависит от этиологии — обычно высокая контагиозность при вирусных менингитах, меньшая или низкая — в случаях бактериальных (напр. в случае менингококковой инфекции необходим тесный контакт в течение длительного времени) и грибковых инфекций.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Симптомы:

1) менингеальные симптомы →разд. 1.25 — ведущие симптомы менингита, могут отсутствовать у пожилых больных;

2) симптомы повышенного внутричерепного давления — головная боль (интенсивная, пульсирующая или распирающая, не проходит от приема обезболивающих средств и НПВП), тошнота и рвота, брадикардия, дыхательная недостаточность;

3) лихорадка >39 °C, светобоязнь;

4) другие симптомы менингита и энцефалита — психомоторное возбуждение и нарушение сознания (до комы включительно), локальные или общие эпилептиформные приступы (судороги), спастические парезы или другие симптомы поражения пирамидальных путей, парезы или параличи черепно-мозговых нервов (особенно при туберкулезном менингите; чаще VI, III, IV и VII), симптомы повреждения ствола головного мозга и мозжечка (в частности, в активной стадии воспаления, вызванного L. monocytogenes);

5) другие сопутствующие симптомы — герпес на губах или на коже лица; петехии и экхимозы на коже, чаще на конечностях (свидетельствует о менингококковом менингите); симптомы ОРДС, ДВС, шока и полиорганной недостаточности.

2. Естественное течение: динамика течения и тяжести симптомов зависит от этиологии, но клиническая картина не позволяет точно определить причину. Результаты общего анализа СМЖ →разд. 27.2 подтверждают наличие менингита и помогают предварительно определить его причину (этиологическую группу). При бактериальном гнойном менингите внезапное начало и быстрое прогрессирование; состояние больного, как правило, тяжелое, в течение нескольких часов наступает угроза жизни. Вирусный менингит, как правило, протекает легче. При бактериальном негнойном менингите (напр. туберкулезном) и грибковом менингите начало неспецифическое, течение подострое или хроническое. При нелеченых или неверно леченых случаях воспаление распространяется на мозг → появляются нарушения сознания и очаговые симптомы (воспаление головного мозга).

ДИАГНОСТИКА наверх

Алгоритм действий

При подозрении на менингит → стабилизация общего состояния больного и забор крови на посев → необходимо определить наличие противопоказаний к люмбальной пункции (→разд. 24.13); если нет → необходимо выполнить люмбальную пункцию и получить СМЖ для общего анализа и микробиологического исследования → необходимо начать соответствующее эмпирическое лечение и уточнить терапию после получения результатов микробиологических исследований (в том числе посева) и/или спинномозговой жидкости крови и оценки антибиотикограммы. В случае подозрения на гнойный менингит промежуток времени от первого контакта больного с медицинским работником и до начала антибиотикотерапии не должен превышать 3 ч (1 ч от момента приема больного в отделение), в случае вероятной менингококковой этиологии — 30 мин.

Дополнительные методы исследования

1. Общий анализ СМЖ: интерпретация результата →разд. 27.2; давление СМЖ обычно повышено (>200 мм H2O), чаще всего при гнойном менингите. При кандидозе клеточный состав гнойный или лимфоцитарный, концентрация белка увеличена, уровень глюкозы умеренно снижен. При криптококкозе результат анализа может быть нормальным, однако обычно лимфоцитарный клеточный состав, концентрация белка повышена, а уровень глюкозы снижен. При аспергиллезе в 50 % случаев результат анализа нормальный, а в остальных чаще всего — нехарактерные изменения.

2. Микробиологические исследования

1) СМЖ: нативный препарат отцентрифугированного осадка, окрашенного по Граму — предварительная идентификация бактерий или грибов; окраска тушью Индия — предварительная идентификация C. neoformans. Тесты латекс агглютинации (результат в течение 15 мин) — обнаружение антигенов Hib и S. pneumoniae, N. meningitidis, C. neoformans; особенно информативны у больных уже леченных антибиотиками или при отрицательном результате исследования с окрашиванием препарата по Граму или посева. Определение антигенов (галактоманнанового в случае аспергиллеза и маннанового в случае кандидоза) — положительный результат имеет диагностическое значение. Посев на бактерии и грибы — позволяет окончательно установить этиологию менингита и определить чувствительность к лекарствам выделенных микроорганизмов; при бактериальной инфекции результат обычно в течение 48 часов (за исключением туберкулеза); при грибковой инфекции часто необходимы повторные исследование, прежде чем будет установлен рост грибов. ПЦР (бактерии, вирусы ДНК, грибы) или ОТ-ПЦР (вирусы РНК) — позволяет определить этиологию в случае отрицательного посева (напр. у больных, леченных антибиотиками перед забором СМЖ); основной метод диагностики вирусных менингитов. Серологическое исследование — определение специфических IgM (возможно также IgG) методом ELISA; помогает при диагностике некоторых вирусных менингитов и нейроборелиоза.

2) посев крови (бактерии, грибы) — необходимо выполнить у всех пациентов с подозрением на менингит до начала лечения антибиотиками (чувствительность 60–90 %);

3) мазок из зева и прямой кишки — при подозрении на энтеровирусную инфекцию — выделение вирусов в культуре клеток.

3. КТ или МРТ головы: не являются обязательными для диагностики изолированного менингита (могут вызвать подозрение на наличие туберкулезного менингита), помогают исключить отек или опухоль головного мозга перед выполнением люмбальной пункции, также обнаружить ранние и поздние осложнения менингита у больных со стойкими неврологическими симптомами (напр. с очаговыми, с нарушениями сознания), положительным результатом контрольных посевов СМЖ или рецидивирующим менингитом. Исследования выполняют до и после введения контраста. МРТ может выявить редкое осложнение гнойного менингита — тромбофлебит сагиттального синуса.

4. В случае подозрения на туберкулезную этиологию поиск первичного очага + микробиологическая диагностика туберкулеза. Туберкулиновый тест не помогает в диагностике туберкулеза ЦНС (у >60 % больных тест отрицательный).

Дифференциальная диагностика

1) субарахноидальное кровоизлияние;

2) локальная инфекции ЦНС (абсцесс или эмпиема), опухоль головного мозга;

3) раздражение мозговых оболочек при неинфекционном процессе или инфекции вне-ЦНС (могут быть симптомы повышенного внутричерепного давления, всегда без изменений в СМЖ);

4) менингит при новообразовании – в результате метастазов рака в оболочки или их вовлечение в лимфопролиферативный процесс (изменения в СМЖ чаще напоминают бактериальные негнойные менингиты; диагноз определяет обнаружение опухолевых клеток при цитологическом исследовании СМЖ и обнаружение первичной опухоли);

5) медикаменты — НПВП (особенно при лечении ревматоидного артрита или других системных заболеваний соединительной ткани), ко-тримоксазол, карбамазепин, цитозинарабинозид, внутривенные препараты иммуноглобулинов; клиническая картина напоминает асептический менингит;

6) системные заболевания соединительной ткани (в том числе системный васкулит) — картина напоминает асептический менингит

ЛЕЧЕНИЕ наверх

В острой фазе болезни — в отделении интенсивной терапии (лучше в учреждении, имеющем опыт в диагностике и лечении инфекций ЦНС).

Этиотропная терапия бактериального менингита

Антибактериальное лечение следует начать немедленно после забора материала для микробиологического исследования. Непосредственный препарат СМЖ и результат латекс-тестов могут помочь в раннем выборе целевой антибиотикотерапии. Эмпирическая терапия уточняется после получения результатов посева. Если клиническая картина и результаты проведенного исследования СМЖ свидетельствуют о туберкулезном менингите → начинают эмпирическое лечение туберкулеза ЦНС и ожидают бактериологическое подтверждение диагноза.

1. Эмпирическая антибиотикотерапия

1) взрослый больной в возрасте <50 лет → цефотаксим в>

2) взрослый больной в возрасте ≥50 лет или другие факторы риска инфекции L. monocytogenes (→см. выше) →см. выше + ампициллин в/в 2 г каждые 4 ч;

3) состояние после перелома основания черепа → как у взрослого в возрасте <50 лет;</p>

4) состояние после проникающего ранения головы, нейрохирургического вмешательства или имплантирования системы дренажа СМЖ → ванкомицин в/в 1 г каждые 8–12 ч (и, возможно, 20 мг/сут. интратекально, кроме зарегистрированных указаний) + цефепим в/в 2 г каждые 8 ч; до ванкомицина можно добавить цефтазидим в/в 2 г каждые 8 ч или меропенем в/в 2 г каждые 8 ч. При лечении ванкомицином необходимо контролировать его концентрацию в сыворотке крови так, чтобы перед введением последующей дозы концентрация составляла 15–20 мкг/мл.

2. Целевая антибиотикотерапия

1) S. pneumoniae чувствительный к пенициллину (MIC ≤0,064 мг/л) → пенициллин (G) 6 млн. ед. в/в каждые 6 ч в течение 10–14 дней; при пониженной чувствительности к пенициллину (MIC >0,064 мг/л) → цефотаксим или цефтриаксон (см. выше), в качестве альтернативы цефепим или меропенем (см. выше) или моксифлоксацин 400 мг в/в каждые 24 ч в течение 10–14 дней; при устойчивости к цефалоспоринам (MIC ≥2 мкг/мл) → ванкомицин в/в 1 г каждые 8–12 ч + рифампицин п/о 600 мг каждые 24 ч или рифампицин (см. выше) + цефтриаксон/цефотаксим (см. выше); как альтернатива ванкомицин (см. выше) + моксифлоксацин (см. выше) или линезолид (см. выше) — длительность лечения 10–14 дней;

2) N. meningitidis: пенициллин-чувствительные штаммы (MIC <0,1 мг/мл) → бензилпенициллин (G) или ампициллин (см. выше), в качестве альтернативы цефтриаксон или цефотаксим в течение 7 дней; штаммы со сниженной чувствительностью к пенициллину → цефтриаксон или цефотаксим, во вторую очередь меропенем (см. выше);</p>

3) L. monocytogenes → ампициллин в/в 2 г каждые 4 ч в сочетании с амикацином в/в 5 мг/кг каждые 8 ч (или с другим аминогликозидом) в течение ≥21 дней; в качестве альтернативы в/в бензилпенициллин (G), меропенем или ко-тримоксазол, в течение 21 дней;

4) S. aureus: метициллин-чувствительные штаммы → клоксациллин 2 г в/в каждые 4 ч в течение 14 дней, в качестве альтернативы ванкомицин или меропенем (см. выше); метициллин-устойчивые штаммы → ванкомицин (см. выше), в качестве альтернативы линезолид в/в 600 мг каждые 12 ч или цефтаролин 600 мг в/в каждые 12 ч в течение 10–14 дней. В случае инфицирования ванкомицин-устойчивым штаммом (VRSA) препаратом выбора является линезолид (см. выше), в качестве альтернативы рифампицин (см. выше) — длительность лечения ≥14 дней.

5) S. epidermidis → ванкомицин + рифампицин (см. выше), в качестве альтернативы линезолид в/в 600 мг каждые 12 ч в течение 10–14 дней;

6) Enterococcus spp. → чувствительные к ампициллину штаммы → ампициллин + гентамицин 5 мг/кг/сут. в/в в разделенных дозах каждые 8 ч; штаммы устойчивые к ампициллину → ванкомицин + гентамицин; штаммы устойчивые к ампициллину и ванкомицину → линезолид;

7) палочки грамотрицательные, штаммы устойчивые (госпитальные гнойные менингиты) → меропенем в/в 2 г каждые 8 ч + (если чувствительные, особенно в случае P. aeruginosa) амикацин в/в 5 мг/кг каждые 8 ч (или иной аминогликозид) в течение 21 дня (при отсутствии эффекта рассмотреть амикацин итратекально 20–25 мг/сут); штамм резистентный к карбапенему → колистин 100 000 ед. интратекально или интравентрикулярно каждые 24 ч и одновременно 2 млн ед. в/в каждые 8 ч в течение 14–21 дня;

палочки грамотрицательные, штаммы чувствительные (внебольничные гнойные менингиты) → цефтазидим в/в 2 г каждые 8 ч в сочетании с амикацином в/в 5 мг/кг путем медленной инфузии каждые 8 ч в течение 14 дней или цефепим в/в 2 г каждые 8 ч; в качестве альтернативы меропенем в/в 2 г каждые 8 ч.

Этиотропная терапия грибковых менингитов

На первом этапе лечения в течение 6 нед. необходимо в/в введение лекарственных средств, затем необходимо продолжать пероральный прием флуконазола или вориконазола до разрешения всех симптомов поражения ЦНС (в том числе при визуализирующих исследованиях). Рекомендуется удаление или замена дренажа СМЖ. Итраконазол, каспофунгин и анидулафунгин плохо проникают в СМЖ и в мозг, поэтому их не следует применять для лечения грибковых инфекций ЦНС, особенно в качестве монотерапии.

1. Кандидоз → амфотерцин B в/в липосомальная форма 5 мг/кг/сут как монотерапия или в комбинации с флуцитозином 25 мг/кг в/в каждые 6 ч в течение первых нескольких недель, затем флуконазол п/о 800 мг/сут в течение первых 6 дней, потом 400 мг/сут; альтернативно флуконазол в/в 800 мг/сут или вориконазол в/в 6 мг/кг каждые 12 ч в течение 1-го дня, потом 4 мг/кг в/в каждые 12 ч.

2. Криптококкоз (у ВИЧ-отрицательных больных) → амфотерицин В липосомальная форма; у больных с ослабленным иммунитетом добавить флуцитозин (см. выше) в течение 6–10 нед. (можно сократить до 2 нед., если в последующем будет назначен флуконазол 400 мг/сут в течение 10 нед.) и продолжить лечение флуконазолом 200 мг/сут п/о длительно (под наблюдением специалиста).

3. Аспергиллез → вориконазол в/в 6 мг/кг каждые 12 ч в течение 1-го дня, потом 4 мг/кг в/в каждые 12 ч, затем п/о 200 мг каждые 12 ч; альтернативно амфотерицин B липосомальная форма 5–7 мг/кг/сут инфузия одного или обоих препаратов в комбинации.

Симптоматическое лечение

1. Общие положения

1) инфузионная терапия в зависимости от состояния гемодинамики больного и баланса водно-электролитного обмена; не рекомендуется снижение обычного объема жидкости ниже суточной потребности, за исключением СНАДГ (синдром несоответствующего антидиуретического гормона) →разд. 8.2;

2) энтеральное или парентеральное питание;

3) реабилитация — пассивные, а затем активные упражнения необходимо начинать непосредственно после устранения отека головного мозга и уменьшения симптомов повышенного внутричерепного давления.

2. Противоотечное и противовоспалительное лечение: дексаметазон в/в 8–10 мг каждые 6 ч (при отеке мозга даже 1 мг/кг/сут.) в каждом случае гнойного менингита. Первая доза должна быть введена за 15–20 минут до начала антибиотикотерапии или одновременно с ней, лечение продолжать в течение 2–4 дней.

3. Лечение и профилактика осложнений: повышение внутричерепного давления или отек мозга →разд. 2.29; судороги →разд. 2.29; острая дыхательная недостаточность →разд. 3.1.1; гипогаммаглобулинемия → иммуноглобулины в/в; септический шок →разд. 18.8 и ДВС →разд. 15.21.2; антитромботическая профилактика →разд. 2.33.3; профилактика острой геморрагической гастропатии (стрессовой язвы желудка) →разд. 4.7 и как можно скорее начать энтеральное питание.

НАБЛЮДЕНИЕ наверх

1. Бактериальные менингиты:

нет необходимости в обычном контрольном анализе СМЖ, если симптомы стихают и клиническое состояние улучшается. Контрольное исследование СМЖ выполняют, когда отсутствует явное улучшение спустя 24–72 ч или выделены бактерии, устойчивые к стандартному лечению (напр. пенициллин-резистентные пневмококки, грамотрицательные палочки). Показатели эффективной этиотропной терапии: клиническое улучшение, регрессия воспалительных изменений в ликворе, увеличение процентного соотношения мононуклеарных клеток и повышение концентрации глюкозы в СМЖ. Контрольный посев СМЖ должен быть отрицательным. Постоянное снижение концентраций СРБ и прокальцитонина в сыворотке свидетельствуют о регрессе острого воспаления.

2. Грибковые менингиты: необходимо оценивать клиническое состояние, разрешение клинических симптомов (в том числе изменений при визуализирующих исследованиях) и воспалительных изменений в СМЖ и устранение грибков из СМЖ и крови. Об эффективном лечении свидетельствует многократный отрицательный результат посева и оценка грибковых антигенов в ликворе и в крови.

3. Туберкулезный менингит: контроль разрешения клинических симптомов и воспалительных изменений в спинномозговой жидкости и структурных аномалий головного мозга на КТ или МРТ. Первые признаки эффективности лечения иногда только спустя 2–4 нед. от начала терапии.

ОСЛОЖНЕНИЯ наверх

Риск и тяжесть осложнений выше в случае гнойного и бактериального негнойного менингита (туберкулез, листериоз) и грибкового менингита, чем в случаях вирусных воспалений: эпилептический статус (в остром периоде) и эпилепсия, гидроцефалия, отек головного мозга, СНАДГ, парез или спастический паралич (при туберкулезе часто поражаются черепно-мозговые нервы), когнитивные нарушения и расстройства речи, умственная отсталость, нарушения слуха (вплоть до глухоты) — особенно после пневмококкового менингита, редко: абсцесс головного мозга (чаще при инфицировании грамотрицательными бактериями, напр. из видов Enterobacter и Citrobacter), поствоспалительная аневризма, поперечный миелит, дисфункции сфинктеров (особенно при туберкулезном менингите с поражением спинного мозга).

ПРОГНОЗ наверх

1. Вирусный менингит: хороший прогноз; обычно легкое течение и регресс без стойких последствий; смертность <1 %.</p>

2. Бактериальные гнойные менингиты: прогноз хуже, когда: пожилой возраст пациента, иммуносупрессия, выше вирулентность возбудителя (пневмококк, грамотрицательные бактерии, резистентные штаммы), задержка начала эффективного лечения (в том числе противоотечного), шок, нарушения сознания и судороги в остром периоде заболевания. Стойкие неврологические осложнения у 9 % больных, но риск выше при наличии факторов риска. Смертность зависит от этиологического фактора, в среднем ≈20 %.

3. Туберкулезный менингит: смертность ≈30 %, а у 40 % больных стойкие неврологические последствия; промедление в диагностике и в осуществлении эффективного лечения повышает риск смерти и стойких неврологических осложнений.

4. Грибковые менингиты: прогноз плохой, смертность высокая.

ПРОФИЛАКТИКАнаверх

Специфические методы

1. Вакцинация: против пневмококка, менингококка, Hib и туберкулеза (только дети), эпидемического паротита и ветряной оспы, полиомиелита, клещевого энцефалита, вируса японского энцефалита.

2. Химиопрофилактика постэкспозиционная: показана в отдельных случаях после тесного контакта с больными гнойными менингитами, вызванные менингококками и Hib. Все те лица, которые имели контакт с больным, обязаны немедленно обратиться к врачу, если у них возникнут симптомы, характерные для менингита или сепсиса.

1) Neisseria meningitidis — ципрофлоксацин п/о 500–750 мг однократно или рифампицин п/о 600 мг каждые 12 ч в течение 2 дней, или цефтриаксон в/м 250 мг однократно (препарат выбора у беременных женщин). Показания к применению: лица, которые имели тесный контакт с больным с инвазивной менингококковой инфекцией (сепсис, гнойный менингит) в течение 7 дней, предшествующих болезни: находившиеся в одной комнате с больным (интернат, приют и т. д.), бывшие в интимном контакте с больным (страстные поцелуи); пользовавшиеся одной кухней с больным (в общежитии, интернате, пансионате, приюте или гостинице); солдаты и офицеры, расквартированные в казарме; больные с инвазивной менингококковой болезнью, которых лечили бензилпенициллином (G) (а не цефалоспорином третьего поколения) — у них выше риск повторной колонизации верхних дыхательных путей и носительства; химиопрофилактика показана перед выпиской из больницы.

2) Hib — рифампицин п/о 20 мг/кг (макс. 600 мг) 1раз в день в течение 4 дней (не рекомендуется беременным). Показания: лица, которые имели тесный контакт с больным за 30 дней до болезни: сотрудники детских учреждений, не привитые или не полностью вакцинированные против Hib дети ≤4 лет; все лица, проживающие вместе с больным, если среди них есть хотя бы один не вакцинированный или не полностью вакцинированный против Hib ребенок ≤4 лет или имеющий иммунодефицит (независимо от возраста и завершенные вакцинации); больные менингитом, вызванным Hib — у них имеется высокий риск повторной колонизации верхних дыхательных путей и носительства; химиопрофилактика рекомендуется перед выпиской из больницы.

3. Профилактика инфицирования L. monocytogenes у лиц после трансплантации органа или костного мозга → длительное применение ко-тримоксазола.

Неспецифические методы

1. Средства индивидуальной защиты: при контакте с больным инвазивной менингококковой инфекцией следует использовать маску для лица и перчатки; гигиена рук после контакта с больным или выделениями.

2. Неспецифические методы защиты от клещей →разд. 18.6.1 (профилактика КЭ).

3. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации: да.

Как проявляется энцефалитный менингит

Длительность инкубационного периода и степень выраженности симптоматики зависят от индивидуальных особенностей человеческого организма.

Энцефалитный менингит редко выявляется на начальных стадиях воспаления, так как чаще всего его путают с банальным ОРВИ, ввиду схожести симптомов двух данных недугов.

В начале заболевания больные жалуются на головную боль, чаще всего возникающую с одной стороны головы, боли в суставах и мышцах, усталость, слабость, апатичное состояние.

Появление сильной головной боли сочетается со значительным повышением температуры тела.

Подобное состояние может продолжаться несколько суток, в некоторых случаях симптоматика нарастает за несколько часов, после чего у больных наблюдается появление признаков острой инфекции:

• сухого кашля;
• сильного насморка, отека носоглотки;
• высокой температуры, которую невозможно снизить с помощью жаропонижающих лекарственных препаратов;
• сильной головной боли, которой сопутствует рвота;
• появлением у больного негативной реакции на громкие звуки, яркий свет и прикосновения.

По мере развития заболевания у больных развиваются симптомы поражения головного мозга и раздражения рецепторов, находящихся в мягких тканях:

• нарушение сна;
• спутанность сознания;
• возникновение галлюцинаций, бреда;
• нарушение вестибулярного аппарата.

Отсутствие своевременного лечения грозит обширным поражением головного мозга и мозговых оболочек, нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой системы, что, в свою очередь может вызвать необратимые изменения вплоть до инвалидизации больного и летального исхода.

Лечение вирусного менингита

Для взрослых вирусный менингит не представляет опасности. В госпитализации нуждаются дети, беременные женщины, старики, пациенты со слабой иммунной системой, то есть все те, у кого инфекция может вызвать тяжелые осложнения и закончиться летальным исходом.

При развитии вирусного менингита назначают симптоматическое лечение:

1. Для снижения интоксикации внутривенно назначают физраствор, в который однократно добавляют Преднезолон и витамин С.
2. Для купирования рвоты назначают препараты на основе Метоклопрамида, например Церукал.
3. При высокой температуре показаны жаропонижающие на основе парацетамола (Панадол), ибупрофена (Миг, Нурофен).
4. Для устранения головных болей, купирование внутричерепной гипертензии назначают люмбальную пункцию. Кроме этого, для снижения внутричерепного давления назначают мочегонные средства на основе Фуросемида.
5. При присоединении признаков гастроэнтерита показана безмолочная диета, ферментные препараты.
6. Больным показан постельный режим, желательно находиться в затемненном помещении.
7. Для купирования боли в животе показан прием спазмолитиков, таких как Дротаверин, Папаверин.
8. Антибиотики выписывают для профилактики бактериальных осложнений.

Детям дополнительно назначают:

1. Противовирусную терапию, если заболевания вызвано вирусом простого герпеса выписывают Ацикловир, если адено- или энтеровирусами, то Арбидол;
2. При судорогах Седуксен или Домоседан;
3. Для повышения иммунитета Интерферон, Иммуноглобулин.

Почти все взрослые, заболевшие вирусным менингитом, выздоравливают, лишь у некоторых сохраняются головные боли, легкие интеллектуальные расстройства, слабость или расстройство координации движения.

Что касается детей прогноз не столь благоприятный, особенно у младенцев, у них возможно развитие серьезных осложнений: нарушение интеллекта, трудности с обучением, глухота и пр.

Энцефалитный менингит: диагностика и лечение энцефалитного менингита

Для того, чтобы установить диагноз «энцефалитный менингит», специалисты Юсуповской больницы назначают проведение лабораторного анализа спинномозговой жидкости с целью выявления возбудителя менингита. Кроме того, пункция позволяет снизить внутричерепное давление, которое значительно повышается при воспалении мозговых оболочек, благодаря чему больные чувствуют некоторое облегчение.

После подтверждения диагноза врачи клиники неврологии Юсуповской больницы разрабатывают индивидуальную схему лечения для каждого больного. Терапия проводится с применением антибактериальных, противовирусных, противовоспалительных препаратов и иммуномодуляторов. В некоторых случаях в схему дополнительно включается гормональная терапия.

Продолжительность терапевтического курса зависит от стадии заболевания, степени поражения головного мозга и его оболочек.

Лечение энцефалитного менингита в Юсуповской больнице является комплексным, с применением не только симптоматических препаратов, но и современных лекарственных средств, улучшающих клеточный метаболизм, кровообращение, а также витаминных комплексов и общеукрепляющих средств.

Менингит симптомы:

• Температура тела повышается до 39-40 град.С;
• Сильнейшая головная боль;
• Появление кожных высыпаний, сыпь геморрагического характера;
• Светобоязнь;
• Судороги;
• Многократно повторяющаяся рвота не связанная с приемом пищи;
• Чувство напряжения в шее, заболевшему трудно повернуть или поднять голову;
• Психомоторное возбуждение;
• Дезориентация в пространстве.

Энцефалит – воспаление головного мозга. Различают первичный и вторичный энцефалит. К первичным относят клещевой, комариный, энтеровирусный и т.п. Вторичный энцефалит возникает на фоне гриппа, остеомиелита, кори, токсоплазмоза и других заболеваний.

Энцефалит симптомы:

• «Распирающая» головная боль;
• Температура тела повышается до 39-40 град.С;
• Повышенная сонливость;
• Судороги, тремор;
• Тошнота и рвота;
• Зрительные расстройства: диплопия (двоение изображений), птоз (опущение верхнего века), офтальмоплегия (отсутствие движений глазных яблок);
• Поражение лицевого нерва с развитием пареза мимической мускулатуры.

Миелит — это воспаление спинного мозга, относящееся только к одному виду ткани, миелиновым волокнам. Недуг бывает острым, подострым и хроническим.

Как защитить себя и близких?

Профилактика заболевания проводится в трех направлениях:

• предотвращение заражения;
• предотвращение укуса клеща;
• повышение иммунитета.

Для предотвращения заражения проводят вакцинацию. Действие препарата длится четыре года. Потому существует необходимость повторной вакцинации. Чтобы избежать укуса клещом, при посещении лесов надевайте закрытую одежду, высокую обувь и головной убор.

Также после возвращения домой внимательно осматривайте одежду. Это поможет найти клеща до того, как он укусит. Для повышения иммунитета рекомендуется принимать витамины, питаться правильно, вести активный образ жизни. Чтобы снизить риск возникновения вторичного менингоэнцефалита, требуется вовремя начинать лечение воспалительных заболеваний.

Причины менингоэнцефалита

В зависимости от способа возникновения менингоэнцефалит делится на два типа:

1. Первичный – самостоятельное заболевание. Наиболее часто возникает после укуса энцефалитного клеща.
2. Вторичный – как осложнение уже имеющегося заболевания.

При развитии первичного менингоэнцефалита инфекция попадает в кровь и разносится по организму, поражая ткани мозга и его оболочек.

Вторичный тип заболевания возникает при ослаблении иммунитета с условием наличия инфекции в организме. Такой тип наиболее опасен для людей со слабым иммунитетом, детей и пожилых.

Основные причины для развития вторичного энцефалитного менингита:

• аутоиммунные заболевания;
• герпес;
• паротит;
• ангина;
• свинка;
• синусит;
• гайморит;
• отит;
• пародонтоз.

В редких случаях способствует возникновению заболевания аллергия на медицинские препараты, понижающие иммунитет организма, и вакцинация.

Внимание! Данный тип болезни характеризуется быстрым развитием и зачастую приводит к смерти пациента.

Кроме того, непосредственно менингит при тяжелом течении служит причиной возникновения энцефалитной формы. При таком типе развития воспаление, изначально локализующееся в мозговых тканях, распространяется и поражает мозговые оболочки. Данный тип считают вторичным энцефалитным менингитом, вызванным энцефалитом.